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(COLUNA) Fadiga após um vírus que não desaparece

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Está na revista deste ano Comunicações da natureza artigo publicado (Brian Wallit et al.) sobre a fadiga crônica após infecções virais, o que provavelmente influenciará muito o tratamento desses pacientes no futuro – incluindo o tratamento da muito atual covid longa. Tanto a covid de longa duração quanto a síndrome da fadiga crônica (também chamada de encefalomielite miálgica – EM/SFC) são complicações inflamatórias e imunológicas típicas após a superação de algumas infecções virais, que causam problemas grandes e difíceis de controlar aos pacientes. O que têm em comum é um “cansaço” extraordinário e único, que piora mesmo após pequenos esforços físicos ou mentais. A fadiga pode ser tão grave que o paciente não consegue se mover nem se alimentar, mas fica impotente o tempo todo, muitas vezes sentindo tonturas, fortes dores de cabeça e uma sensação insuportável de “gato”, incluindo náuseas, batimentos cardíacos irregulares (palpitações), falta de ar. O cansaço não melhora depois do descanso ou do sono e dura alguns dias, depois melhora um pouco, mas depois de apenas um pequeno esforço, os problemas voltam.

Infelizmente, não existem testes ou diagnósticos específicos suficientes para esta condição médica, para que os médicos possam justificar licenças médicas de longa duração e diagnósticos e terapias especializadas extensivas às companhias de seguros. Portanto, os autores do estudo decidiram realizar em um grupo selecionado de pacientes quase todos os exames médicos modernos que a ciência médica pode oferecer e que poderiam explicar de forma significativa os eventos fisiológicos e patológicos da fadiga crônica. Entre os 217 pacientes que foram cuidadosamente questionados sobre a doença e cujos prontuários foram examinados, 27 foram selecionados com sintomas inequívocos de fadiga crônica. Seguiram-se exames de última geração do sistema imunológico, sistema nervoso, músculos, pulmões, vasos sanguíneos e funções cognitivas, incluindo imagens funcionais do cérebro.

Todas essas investigações complexas revelaram um tipo muito específico de fadiga em pacientes com EM/SFC. Os pacientes não diferem das pessoas saudáveis ​​​​na eficiência mecânica dos músculos ou na sua composição. A função muscular em repouso também é comparável entre pacientes saudáveis ​​e doentes. No entanto, os pacientes não conseguem manter nem mesmo uma força de preensão moderada por muito tempo, embora não haja diferença na força máxima de preensão ou na massa muscular das mãos entre os saudáveis ​​e os pacientes. Esta diferença está relacionada com a menor actividade da parte temporoparietal direita do córtex cerebral, que de outra forma coordena o movimento muscular desejado planeado com o efeito de movimento alcançado e desta forma permite uma sensação de controlo sobre a actividade muscular desejada. Pacientes com EM/SFC têm essa área do cérebro menos ativa e pelo menos temporariamente prejudicada (provavelmente devido à inflamação), de modo que enviam sinais “corretivos” adicionais insuficientes aos músculos. Como resultado, os músculos não realizam o trabalho planejado (ficam menos estressados ​​​​do que em pessoas saudáveis) e os pacientes experimentam uma sensação de desconforto e desamparo.

A fadiga pode ser tão intensa que o paciente não consegue se mover nem se alimentar, ficando o tempo todo deitado, impotente. (A foto é simbólica.) FOTO: Blaž Samec/Delo

A fadiga pode ser tão grave que o paciente não consegue se mover nem se alimentar, ficando o tempo todo deitado, impotente. (A foto é simbólica.) FOTO: Blaž Samec/Delo

A ocorrência comum de declínio cognitivo em pacientes com EM/SFC também não está relacionada ao seu menor desempenho cognitivo, nem à ansiedade ou depressão. No entanto, o fenômeno está associado a uma concentração reduzida de catecolaminas no líquido cefalorraquidiano, o que também pode refletir uma menor atividade das células cerebrais – provavelmente devido à inflamação. Por outro lado, ao medir a atividade do sistema nervoso autônomo, os pacientes apresentam aumento da atividade do sistema nervoso simpático (típico de situações estressantes) e redução da atividade do sistema nervoso parassimpático, que regula significativamente o funcionamento dos intestinos, fígado e outros órgãos internos. Essa proporção de atividade permanentemente alterada no sistema nervoso autônomo causa distúrbios metabólicos (particularmente de ácidos graxos) que distinguem caracteristicamente os pacientes com EM/SFC dos controles saudáveis.

Todas as alterações descritas no cérebro e no sistema nervoso autônomo são provavelmente o resultado de inflamação imunológica crônica em pessoas cujo sistema imunológico não é capaz de parar e eliminar completamente as infecções virais. Os pacientes apresentam desvios significativos das funções imunológicas normais, importantes para a defesa contra vírus. Isto se deve à maturação inadequada dos linfócitos B, que produzem anticorpos, e ao funcionamento inadequado das células NK, que de outra forma permitem o controle de infecções virais. É o controle reduzido de infecções virais que pode ser a causa direta de um surto ou exacerbação de EM/SFC, podendo ser fatores hereditários do sistema imunológico do paciente ou “má sorte” devido a infecções mais extensas com vírus que são capazes fixar-se por muito tempo no organismo (persistência). Os vírus que se instalam permanentemente no corpo após a infecção (EBV, CMV e outros vírus do herpes) podem ser particularmente importantes. E, claro, o agente causador da covid-19.

Em pessoas que são menos capazes de controlar os vírus, os vírus persistentes podem ser reativados no corpo mesmo com danos menores (infecções adicionais, esforço físico, estresse). Ao mesmo tempo, são produzidos mediadores inflamatórios, que também são detectados pelo sistema nervoso central, e desencadeiam a ativação do sistema nervoso simpático e a produção de maiores quantidades de mediadores inflamatórios no cérebro (especialmente interleucina 6). Isto é seguido por inflamação e redução do funcionamento da parte temporoparietal direita do córtex cerebral e consequentes distúrbios na coordenação dos movimentos voluntários, o que provoca uma sensação de desconforto, desamparo e lentidão. O desconforto e o desamparo aumentam se o paciente insiste em repetir a atividade, que realiza com grande esforço, mas sem sucesso. Regimes de exercícios que, de outra forma, são bem-sucedidos no aumento do desempenho muscular podem até ter um efeito negativo na EM/SFC.

Utilizando as muitas possibilidades da medicina moderna em relação aos pacientes com EM/SFC, o excelente estudo ofereceu uma série de ferramentas diagnósticas que farão sentido no futuro, a fim de tornar a definição desta doença difícil e dolorosa suficientemente específica e, assim, o tratamento mais direcionado e eficaz.

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Alojz Ihan, Ph.D. ciências médicas, imunologista, escritor e publicitário.

A contribuição é a opinião do autor e não reflete necessariamente a opinião dos editores.

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